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Tu y Tu Bebé

tamizaje genético en recién nacidos

El tamizaje genético en recién nacidos es una prueba que se ha venido realizando desde hace varias décadas en Estados Unidos y otros países desarrollados, con el objetivo de detectar enfermedades metabólicas congénitas, las cuales son poco comunes (aproximadamente uno de cada 4000 recién nacidos), pero con consecuencias graves en el desarrollo del recién nacido pudiendo ocasionar, en algunos casos, muerte prematura.

Su bebé puede nacer con un problema metabólico genético. Sin embargo, en la mayoría de casos el bebé no muestra manifestaciones clínicas que conduzcan a la sospecha. Sí se logra hacer la detección temprana, existe la posibilidad de tratarse y evitar secuelas tales como: retraso en el desarrollo psicomotor, convulsiones, infecciones, desnutrición, anemia severa, entre otras. Por lo tanto el diagnóstico y manejo temprano favorece un mejor estado de salud en su hijo.

Por lo anterior, invitamos a los Padres y Médicos a realizar la prueba de “Tamizaje genético en recién nacido”. Esta prueba de forma ideal debe ser tomada antes de que su bebé se marche del hospital y posterior a recibir alimentación.

Las pruebas se realizan a partir de la punción del talón de su bebé para recolectar en un papel de filtro cinco gotas de sangre. La muestra será enviada al Laboratorio de Medicina Genómica y Metabolismo de la Fundación Cardiovascular de Colombia – FCV-, institución que cuenta con profesionales expertos en Genética y Errores Innatos del Metabolismo, quienes con tecnología de punta procesarán la muestra e interpretará los resultados.

En caso de encontrar un resultado alterado, la familia será contactada para evaluar la necesidad de realizar pruebas confirmatorias e iniciar de manera inmediata el manejo médico.

La mayoría de enfermedades que se detectan con el tamizaje genético en recién nacidos son de tipo hereditario, eso significa que se transmiten de padres a hijos. Por lo tanto, cuando un hijo en la familia tiene un problema de salud heredado, las probabilidades de que un hermano o hermana tenga el mismo problema son más altas que en el caso de que ningún hijo tenga ese problema. Si tiene un hijo con un problema de salud y desea tener otro bebé, hable con su genetista.

El genetista es una persona capacitada para saber sobre enfermedades metabólicas, defectos de nacimiento y otros problemas médicos que se transmiten en las familias.

El tamizaje genético en recién nacidos no descarta todas las enfermedades genéticas, pero sí un grupo en el cual la detección temprana y el tratamiento oportuno garantiza que su bebé tenga una mejor condición de salud y por tanto de vida.

Estos son los problemas que iríamos a indagar con el Tamizaje genético en recién nacidos:

--1. Fenilcetonuria:
2. Galactosemia:
3. Hipotiroidismo congénito:
4. Hiperplasia suprarenal congénita:
5. Fibrosis Quística:
6. Hemoglobinopatías:
7. Deficiencia de biotinidasa:
8. Deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa:

 

FENILCETONURIA

La fenilcetonuria (del inglés phenylketonuria = PKU) es un desorden del metabolismo; el cuerpo no metaboliza adecuadamente un aminoácido, la "fenilalanina", por la deficiencia o ausencia de una enzima llamada fenilalanina hidroxilasa. Como consecuencia, la fenilalanina se acumula y resulta tóxica para el sistema nervioso central, ocasionando daño cerebral.

Tiene una incidencia aproximada de 1 en 10.000 casos. Si bien no es frecuente, es fundamental detectarla y tratarla apenas los chicos nacen, para poder comenzar el tratamiento. Puede detectarse fácilmente con un análisis de sangre simple, que se obtiene con una punción en el talón a las 48 horas de vida (obligatorio por ley).

El tratamiento consiste en un programa de alimentación especial, para toda la vida, con el cual se desarrollarán en forma normal. La dieta resulta en una combinación de comidas bajas en proteínas y una fórmula de aminoácidos (sin fenilalanina, suplementada con vitaminas y minerales), que provee las proteínas necesarias para un crecimiento normal. La cantidad diaria necesaria para cubrir los requerimientos nutricionales depende de la edad, peso y de la tolerancia individual de fenilalanina. Las dosis deben ser ajustadas regularmente por un médico especialista.

Si el niño no es diagnosticado y tratado al nacer, puede presentar retardo mental severo, eczema, hiperkinesia.

Si el resultado es positivo , el niño recibe un programa de alimentación especial inmediatamente. La madre puede continuar la lactancia, intercalada con una fórmula especial que tendrá las proteínas necesarias para el crecimiento del bebe, pero sin fenilalanina.

A medida que crezca, irá incorporando sólidos como cualquier otro niño. Solo que el niño con fenilcetonuria podrá comer verduras y frutas, pero no carne, leche, huevos. Sus padres necesitarán conocer los productos especiales que ellos necesitarán, y las recetas para prepararlos.

Con la frecuencia que el médico indique (cada 15 dias al principio, luego una vez por mes) le harán dosajes de sangre para controlar los niveles de fenilalanina, que deberán estar entre 2 y 6 mg/dl. Así como no es bueno que estos niveles estén por encima de estos valores, tampoco lo es que estén por debajo. Por eso es que tiene que ser seguido por un profesional especialista en metabolismo, que pueda monitorear y ajustar cuando se requiera.

GALACTOSEMIA

La galactosemia es una enfermedad hereditaria causada por una deficiencia enzimática y se manifiesta con incapacidad de utilizar el azúcar simple galactosa , lo cual provoca una acumulación La galactosemia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de metabolizar la galactosa en glucosa . Esto se debe a que el sujeto hereda un gen defectuoso de cada progenitor.La galactosa es un monosacárido obtenido principalmente de la hidrólisis de la lactosa contenida en la leche , aunque también puede estar presente en otros alimentos. La galactosa se absorbe en el intestino y principalmente se transforma en glucosa en el hígado.

Existe una deficiencia en la enzima galactosa-I-fostatasa uridil-transferasa, que es imprescindible para pasar de galactosa a glucosa. Normalmente cuando una persona consume un producto que contiene lactosa, el metabolismo degrada la lactosa en glucosa y galactosa. Una cantidad excesiva de galactosa en sangre causa la dicha galactosemia. Ésta se caracteriza por causar daños en el hígado, riñones y sistema nervioso central, entre otros sistemas

De éste dentro del organismo, produciendo lesiones en el hígado y el sistema nervioso central .

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población. [ 1 ] Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iníciales.

El hipotiroidismo congénito , que puede ser de causa genética o ambiental se manifiesta ya en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En Cuba , Ecuador , España, Portugal, Turquía, Argentina y Chile existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón , Pesquisa Neonatal o Detección de Errores Congénitos.

HIPERPLASIAS SUPRARRENALES CONGENITAS

Las hiperplasias suprarrenales congénitas (HSC) se definen como aquellas enfermedades de origen genético y herencia autosómica recesiva en las que la síntesis de cortisol está bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un aumento de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo. Estos bloqueos se producen por la mutación de alguno de los enzimas que regulan la síntesis de las hormonas de la corteza suprarrenal ( cortisol , aldosterona y hormonas sexuales ).

La hiperplasia suprarrenal congénita (abreviado HSC en español, CAH en inglés) es un trastorno que afecta las glándulas suprarrenales . Las glándulas suprarrenales producen hormonas, como el cortisol , la aldosterona e incluso las hormonas sexuales . Una persona con HSC no produce suficiente cantidad de las hormonas cortisol y aldosterona, y produce demasiado andrógeno , que es una hormona que da características masculinas.

Etiología

La causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita es el déficit de 21-alfa-hidroxilasa , cuyo déficit completo puede producir masculinización de los genitales femeninos al nacimiento, así como pérdida de sodio por la orina .

Diagnóstico

La HSC usualmente se diagnostica al nacer o en la niñez temprana. Tanto los niños como las niñas pueden tener HSC. Si en un lactante o un niño hay signos de sospecha de que sufre HSC, el médico le hará un examen, un análisis de sangre o de orina para confirmar el diagnóstico. Los resultados de la prueba demostrarán si los niveles de cortisol, aldosterona y andrógenos son anormales.

Si existen antecedentes familiares de HSC, durante el embarazo o intentando quedar embarazada, el médico le hará pruebas genéticas mediante una amniocentesis o un muestreo de las vellosidades coriónicas, MVC. Estos exámenes pueden servir para diagnosticar una HSC antes de nacer el bebé.

Clínica

Las niñas que tienen HSC severa podrían nacer con genitales ambiguos. Es decir, que sus genitales pueden parecer más de hombre que de mujer. A medida que crecen, a las niñas con HSC les puede salir vello en la cara y su voz puede tomar un tono grave, además pueden tener sangrado uterino anormal o no tener la menstruación del todo. Los niños con HSC con frecuencia tienen músculos bien formados y desarrollan características masculinas tempranamente.

Las personas con HSC pueden ser de menor estatura que la mayoría de adultos de estatura promedio. Pueden tener acné y problemas con la presión arterial (sanguínea). Las mujeres que tienen HSC leve con frecuencia pueden tener períodos menstruales irregulares. Con frecuencia se les dificulta quedar embarazada.

Tratamiento

En la actualidad no existe cura para la HSC, pero si hay tratamiento, mediante una forma de cortisol ha tomar de forma crónica. La meta del tratamiento es hacer que las hormonas alcancen un nivel normal. Es posible que durante períodos de mucho estrés, por ejemplo los relacionados con una cirugía, se toma cortisol adicional.

Se puede tratar a los bebés incluso antes de nacer. Una vez que se hace el diagnóstico de la HSC el tratamiento debe comenzar lo más pronto posible.

Las hiperplasias suprarrenales congénitas (HSC) se definen como aquellas enfermedades de origen genético y herencia autosómica recesiva en las que la síntesis de cortisol está bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un aumento de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo. Estos bloqueos se producen por la mutación de alguno de los enzimas que regulan la síntesis de las hormonas de la corteza suprarrenal ( cortisol , aldosterona y hormonas sexuales

La hiperplasia suprarrenal congénita (abreviado HSC en español, CAH en inglés) es un trastorno que afecta las glándulas suprarrenales . Las glándulas suprarrenales producen hormonas, como el cortisol , la aldosterona e incluso las hormonas sexuales . Una persona con HSC no produce suficiente cantidad de las hormonas cortisol y aldosterona, y produce demasiado andrógeno , que es una hormona que da características masculinas.

La causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita es el déficit de 21-alfa-hidroxilasa , cuyo déficit completo puede producir masculinización de los genitales femeninos al nacimiento, así como pérdida de sodio por la orina .

La HSC usualmente se diagnostica al nacer o en la niñez temprana. Tanto los niños como las niñas pueden tener HSC. Si en un lactante o un niño hay signos de sospecha de que sufre HSC, el médico le hará un examen, un análisis de sangre o de orina para confirmar el diagnóstico. Los resultados de la prueba demostrarán si los niveles de cortisol, aldosterona y andrógenos son anormales.

Si existen antecedentes familiares de HSC, durante el embarazo o intentando quedar embarazada, el médico le hará pruebas genéticas mediante una amniocentesis o un muestreo de las vellosidades coriónicas, MVC. Estos exámenes pueden servir para diagnosticar una HSC antes de nacer el bebé.

Las niñas que tienen HSC severa podrían nacer con genitales ambiguos. Es decir, que sus genitales pueden parecer más de hombre que de mujer. A medida que crecen, a las niñas con HSC les puede salir vello en la cara y su voz puede tomar un tono grave, además pueden tener sangrado uterino anormal o no tener la menstruación del todo. Las niños con HSC con frecuencia tienen músculos bien formados y desarrollan características masculinas tempranamente.

Las personas con HSC pueden ser de menor estatura que la mayoría de adultos de estatura promedio. Pueden tener acné y problemas con la presión arterial (sanguínea). Las mujeres que tienen HSC leve con frecuencia pueden tener períodos menstruales irregulares. Con frecuencia se les dificulta quedar embarazada.

En la actualidad no existe cura para la HSC, pero si hay tratamiento, mediante una forma de cortisol ha tomar de forma crónica. La meta del tratamiento es hacer que las hormonas alcancen un nivel normal. Es posible que durante períodos de mucho estrés, por ejemplo los relacionados con una cirugía, se toma cortisol adicional.

Se puede tratar a los bebés incluso antes de nacer. Una vez que se hace el diagnóstico de la HSC el tratamiento debe comenzar lo más pronto posible.

LA FIBROSIS QUISTICA

La fibrosis quística (abreviatura FQ ), es una enfermedad genética de herencia autosómica recesiva que afecta principalmente a los pulmones , y en menor medida al páncreas , hígado e intestino .

Está producida por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística ( CFTR , por sus siglas en inglés). Esta proteína interviene en el paso del cloro a través de las membranas celulares y su deficiencia altera la producción de sudor, jugos gástricos y moco. La mayoría de las personas sanas tienen dos copias funcionales del gen, la enfermedad se desarrolla cuando ninguno de ellos opera normalmente. [ 1 ]

La fibrosis quística afecta a múltiples órganos y sistemas, originándo secreciones anómalas y espesas de las glándula exocrinas. La principal causa de morbilidad y mortalidad es la afectación pulmonar, causante del 95% de los fallecimientos, sobre todo por infecciones repetidas originadas por obstrucción bronquial debida a la secrección de mucosidad muy espesa. Otros organos afectados son el páncreas y en los varones el testículo . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Es una de las enfermedades genéticas más frecuentes en la raza caucásica , con una incidencia en dicha población de aproximadamente 1/5.000 nacidos vivos. Se calcula que una de cada 25 personas de ascendencia europea, es portadora asintomática del gen que ocasiona la fibrosis quística.

El nombre fibrosis quística hace referencia a los procesos característicos de cicatrización ( fibrosis ) y formación de quistes dentro del páncreas, reconocidos por primera vez en los años 1930. También recibe la denominación mucoviscidosis (del lat. muccus , "moco", y viscosus , "pegajoso").

Los enfermos presentan una alta concentración de sal ( NaCl ) en el sudor , lo que permite llegar al diagnostico mediante su análisis, realizando el test del sudor . También mediante pruebas genéticas prenatales o neonatales.

No existe ningún tratamiento curativo, sin embargo son posibles tratamientos que permiten mejorar los síntomas y alargar la duración de la vida. En casos severos, el empeoramiento de la enfermedad puede imponer la necesidad de un trasplante de pulmón. La supervivencia media para estos pacientes se estima en 35 años, alcanzando valores más altos en países con sistemas sanitarios avanzados, por ejemplo en Canadá la duración media de la vida era de 48 años en 2010.

HEMOGLOBINOPATIA

Se denomina hemoglobinopatía a cierto tipo de defecto, generalmente de carácter hereditario , que tiene como consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de las globina de la molécula de hemoglobina . La hemoglobina está compuesta por dos pares de cadenas polipeptídicas , uno de ellos compuesto por cadenas alfa y el otro por cadenas beta . Las variantes patológicas pueden deberse a variaciones estructurales (por sustitución de aminoácidos, por acortamiento de cadena o por alargamiento de cadena) o a variaciones en la tasa de síntesis (talasemias).

La hemoglobinopatía congénita es aquella de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Su existencia puede acarrear complicaciones infecciosas graves y posibles discapacidades para los niños que las presentan si no se detecta y trata. En España existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón .

DEFICIENCIA DE GLUCOSA – 6 – FOSFATO DESHIDROGENASA

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa , conocida también como favismo , es la deficiencia enzimática más común en el mundo [ 1 ] caracterizada por disminución de la actividad de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los eritrocitos . Es probable que más de 400 millones de personas en el mundo están afectadas por deficiencia de esta enzima. [ 2 ]

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X .

La deficiencia de G6PD es transmitida por madres que llevan una copia del gen en uno de sus cromosomas X a la mitad de sus hijos; los hijos varones estarán afectados (al carecer de una segunda copia), y las hijas que reciben el gen son portadoras. [ 3 ]

Al reducir la potencia antioxidante intracelular de NADPH , producto de la función de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (enzima esencial en la ruta de las pentosas fosfato ), la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, y la vida media de los glóbulos rojos disminuye, ocasionando anemia hemolítica .

La fiebre y ciertos medicamentos con efecto oxidante, incluyendo la aspirina , pueden activar una crisis hemolítica en estos pacientes. Otros medicamentos a evitar son los compuestos contra la malaria ( primaquina ), las quinolonas y las sulfonamidas .

La enfermedad puede desencadenar una crisis hemolítica severa al comer habas, efecto por el cual se le da el nombre de favismo. Las habas contienen compuestos altamente oxidantes como la vicina. Los eritrocitos, al no poseer maquinaria para generar poder reductor, se lisan. La destrucción acelerada por el bazo de los eritrocitos afectados ofrece una resistencia real en contra de la malaria , similar al efecto de la anemia drepanocítica . Este fenómeno puede dar lugar a una ventaja adaptativa en portadores de esta deficiencia, lo que explicaría su alta prevalencia.

En estos pacientes, el ejercicio excesivo puede generar hemolisis por las mismas causas planteadas anteriormente.

El cuadro clínico puede variar de una persona asintomática (portadoras) a presentar síntomas de anemia, incluyendo: palidez, debilidad, fiebre , mareos, orina de color oscura, taquicardia e ictericia .

Además estos pacientes no pueden utilizar Nitrofurantoina, Sulfonamidas.

No existe un tratamiento para la enfermedad. Se recomienda al paciente evitar consumir alimentos relacionados con el desarrollo de la sintomatología (ej. habas), como también medicamentos que la pudiesen desencadenar. En caso de presentarse una anemia grave se realizan transfusiones de sangre hasta estabilizar al paciente. Por lo general si el paciente tiene cuidado en su alimentación no se presenta ningún problema, pudiendo llevar una vida normal.

Si su hijo tiene deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (llamada también deficiencia de G6PD ) es una afección que ocurre si el cuerpo no tiene una cantidad suficiente de la enzima G6PD, que es necesaria para ayudar a los glóbulos rojos a desempeñar su función. Los glóbulos rojos transportan oxígeno por todo el cuerpo. Si hay una deficiencia de G6PD, los glóbulos rojos son más propensos a descomponerse o a ser destruidos. Si el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos, surge una afección llamada anemia. El proveedor de atención médica de su hijo puede evaluar al niño y hablar con usted sobre las opciones de tratamiento.

 

 

Ciertos medicamentos pueden desencadenar los síntomas. Pregúntele a su farmacéutico o proveedor de atención médica qué medicamentos puede tomar su hijo sin peligro.

 

¿Cuáles son las causas de la deficiencia de G6PD?

La deficiencia de G6PD es hereditaria, lo que significa que se transmite de los padres a los hijos. Cuando se descubre que un niño tiene esta afección, debe examinarse también a los padres y los hermanos.

¿Quién está en riesgo de tener esta afección?

La deficiencia de G6PD tiende a afectar más a ciertas poblaciones que a otras; por ejemplo, es más frecuente en personas de raza negra, originarios del sudeste del Asia y nativos de países del Mediterráneo. Además, es más común en hombres que en mujeres.

¿Cuáles son los desencadenantes comunes de los síntomas?

Ciertos factores “desencadenantes” aumentan la probabilidad de que se produzcan los síntomas. Algunos de estos factores son:

• La exposición a ciertos productos químicos (como el naftaleno, presente en las bolas de naftalina)

• El consumo de ciertos alimentos (como las habas)

• Ciertos medicamentos (tales como algunos tipos de antibióticos)

• Infecciones bacterianas o virales, o ciertas enfermedades de otro tipo

¿Cuáles son los síntomas?

Algunos niños no tienen ningún tipo de síntoma, o sólo los tienen cuando se exponen a ciertos factores desencadenantes. Otros niños tienen síntomas continuos, incluso anemia crónica. Algunos síntomas posibles son:

• Palidez de la piel

• Cansancio extremo

• Falta de aire

• Orina oscura

• Pulso cardíaco acelerado

• Imposibilidad para realizar una cantidad normal de actividad física (intolerancia al ejercicio)

• Mareos o desmayos

• Coloración amarillenta de la piel, los ojos o la boca (ictericia)

• Dolor abdominal

¿Cómo se diagnostica la deficiencia de G6PD?

Para su diagnóstico y tratamiento, es posible que a su hijo lo remitan a un hematólogo pediátrico, el cual es un médico especializado en trastornos de la sangre (hematología). El médico examinará a su hijo y hará preguntas sobre sus síntomas, los medicamentos que toma, su dieta y sus antecedentes familiares y de salud. También le harán varias pruebas, la mayoría de las cuales se realizan tomando una muestra de sangre de una vena del brazo, de un dedo o del talón. Algunas de estas pruebas son:

• Un hemograma completo para determinar las cantidades de los tipos de células en la sangre, especialmente los glóbulos rojos.

• Un frotis sanguíneo para evaluar los tamaños y las formas de las células de la sangre. Para esta prueba se analiza una gota de sangre con un microscopio. Se agrega un colorante para hacer más visibles las partes de las células sanguíneas.

• Un análisis del número de reticulocitos para determinar la cantidad de nuevos glóbulos rojos que se producen en la médula ósea.

• Exámenes de sangre específicos para determinar la actividad de la enzima G6PD en las células sanguíneas.

¿Cómo se trata la deficiencia de G6PD?

• El objetivo del tratamiento consiste en eliminar la causa o el desencadenante de los síntomas de su hijo. Consulte con el médico para averiguar cómo puede ayudar a su hijo a prevenir los síntomas. Algunos desencadenantes comunes de la deficiencia de G6PD son las habas, las bolas de naftalina y el agua tónica. Además, ciertos medicamentos provocan los síntomas. Pídale al médico una lista de estos medicamentos y de otros desencadenantes.

• Los casos graves requieren hospitalización para ayudar a controlar los síntomas.

¿Cuáles son los asuntos que hay que abordar a largo plazo?

En la mayoría de los casos, los niños afectados de deficiencia de G6PD pueden aprender a controlar su afección y ser tan activos e independientes como los demás niños. Informe a todos los proveedores de atención médica de su hijo, incluso al farmacéutico, de que el niño tiene esta afección.

 

 

 

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